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Trauma oclusal induz inflamação na ATM sem causar dor espontânea

Pesquisadores da São Leopoldo Mandic realizaram estudo a fim de explorar se o trauma oclusal poderia levar a uma condição inflamatória na ATM.

Em maio de 2020, a International Association for the Study of Pain (IASP) publicou uma nova definição de dor, excluindo a necessidade de descrição da sensação dolorosa e ressaltando que fenômenos de nocicepção e dor são diferentes. Assim, atualmente a definição sugerida é: “Uma experiência sensorial emocional desagradável associada ou semelhante às associadas a um dano tecidual real ou potencial”. A dor é uma consequência amplamente aceita das condições patológicas orais e representa uma das principais preocupações, tanto para pacientes quanto para dentistas.

A etiologia das disfunções temporomandibulares (DTMs) é complexa, envolvendo fatores neuromusculares, biomecânicos, neurobiológicos e biopsicossociais. Dentre estas múltiplas variáveis atribuídas à DTM, o papel da oclusão dentária é considerado um dos temas mais controversos da literatura. Estudos em animais demonstraram a indução de processo inflamatório na articulação temporomandibular (ATM) e, portanto, hiperalgesia (aumento de estímulos dolorosos) inflamatória e mecânica, fadiga muscular e ativação de células gliais no complexo do núcleo trigeminal espinhal. Por outro lado, estudos clínicos não conseguiram estabelecer uma correlação entre trauma oclusal e desenvolvimento de DTM.

Em um estudo prévio, foi demonstrado que a discrepância oclusal, causada pela colocação de coroas metálicas que promoviam desajuste oclusal nos primeiros molares inferiores em ratos por 28 dias, induziu hiperalgesia, sugerindo ativação neuroimune central. Neste escopo, pesquisadores da Faculdade São Leopoldo Mandic realizaram um estudo a fim de explorar se o trauma oclusal, induzido pelo contato prematuro gerado pelo uso de coroas metálicas cimentadas nos molares dos ratos, poderia levar a uma condição inflamatória na ATM – além de analisar o seu possível impacto no sistema nervoso central em termos de sensibilização e causador de lesão de longo prazo, induzida pelo desequilíbrio oclusal.

Os animais foram aleatoriamente divididos em três grupos experimentais: 1) controle; 2) animais submetidos à cimentação de coroa metálica no molar inferior direito, com 0,4 mm de discrepância oclusal; e 3) animais submetidos à cimentação de coroa metálica no molar inferior direito, com 0,7 mm de discrepância oclusal (Figuras 1 e 2). Após o período de 28 dias, os animais foram eutanasiados e o tecido periarticular sobre a ATM, bem como amostras do gânglio trigeminal, foi coletado para análises moleculares.

Consistentemente, foi revelado que o trauma oclusal induziu uma resposta inflamatória persistente na ATM sem causar dor espontânea nos animais. Além disso, a presença dessa discrepância oclusal estimulou a liberação de vários mediadores inflamatórios na ATM, induzindo o aumento da atividade neuronal pela liberação de neurotransmissores e superexpressão do receptor de glutamato e substância P, sugerindo que o desajuste oclusal induz o aumento da produção e liberação de neurotransmissores.

Os pesquisadores concluíram que o trauma oclusal persistente causado por desajuste oclusal induz uma integração neuroimune, por meio do aumento da expressão de neurotransmissores no gânglio trigeminal, através da ativação de uma cascata inflamatória que, por sua vez, leva a um estado neuroinflamatório persistente causando sensibilização no sistema nervoso central. Esses eventos caracterizam a cronicidade dos mecanismos relacionados à dor, promovidos pelo desajuste oclusal.

O estudo foi conduzido pelos pós-doutorandos Henrique Abdalla e Carlos Trindade-da-Silva, e pelos doutores Marcellus Guimarães e Mabel Lopes, sob orientação dos professores Marcelo Henrique Napimoga e Juliana Trindade Clemente-Napimoga (coordenadora do estudo), da São Leopoldo Mandic.

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Abdalla HB, Napimoga MH, Trindade-da-Silva CA, Guimarães M, Lopes M, dos Santos PCV et al. Occlusal trauma induces neuroimmune crosstalk for a pain state. J Dent Res 2021 Oct 1:220345211039482 (DOI:10.1177/00220345211039482).

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